پروٹین کی تہہ بننے کے عمل میں ایک پوشیدہ خرابی ذیابیطس کا سبب بننے میں مدد دے سکتی ہے۔
ایک مطالعہ اس بارے میں نئی بصیرت پیش کرتا ہے کہ ذیابیطس کے بڑھنے کے ساتھ انسولین پیدا کرنے والے خلیات کس طرح تناؤ کے لیے زیادہ لچکدار بن سکتے ہیں۔ اس سے پہلے کہ پروٹین کسی خلیے کے اندر کام کر سکیں، انہیں بالکل سہ جہتی شکلوں میں مڑنا اور جوڑنا چاہیے۔
جیسا کہ پیشگی ذیابیطس ذیابیطس کی طرف بڑھتا ہے، یہ محتاط عمل ٹوٹ سکتا ہے، جس سے خراب پروٹین جمع ہو جاتے ہیں اور انسولین پیدا کرنے والے خلیات بڑھتے ہوئے تناؤ میں رہتے ہیں۔ سانفورڈ برنہم پریبیز میڈیکل ڈسکوری انسٹی ٹیوٹ اور مشی گن یونیورسٹی کے محققین نے اس بات کا پتہ لگایا کہ یہ خلیے پروینسولین کو کیسے فولڈ کرتے ہیں، انسولین بنانے کے لیے استعمال ہونے والا مالیکیول، اور جب نظام توازن کھو دیتا ہے تو کیا ہوتا ہے۔
پروسیڈنگز آف نیشنل اکیڈمی آف سائنسز میں شائع ہونے والے ان کے نتائج بتاتے ہیں کہ اس پروٹین فولڈنگ مشینری کو مضبوط بنانے سے انسولین پیدا کرنے والے خلیوں کو نقصان سے بچانے میں مدد مل سکتی ہے۔ غلط فولڈ پروینسولین بیٹا سیلز کو تنگ کرتا ہے۔
لبلبے کے بیٹا خلیے خون میں گلوکوز کی نگرانی کرتے ہیں اور جب شوگر کی سطح بڑھ جاتی ہے تو زیادہ انسولین جاری کرتے ہیں۔ جیسا کہ ذیابیطس کی نشوونما ہوتی ہے، تاہم، یہ خلیے آہستہ آہستہ جسم کی ضروریات کو پورا کرنے کے لیے کافی انسولین پیدا کرنے کے لیے جدوجہد کرتے ہیں۔
پچھلی تحقیق نے اس کمی کو پروینسولین کی غلط فولڈنگ سے جوڑا۔ غلط فولڈ پروینسولین ذیابیطس اور تناؤ لبلبے کے بیٹا خلیوں کے دوران جمع ہونے کے لئے جانا جاتا ہے، لیکن اس عمل کو منظم کرنے میں شامل دیگر پروٹین اور ان کے تعلقات غیر واضح رہے۔
سانفورڈ برنہم پریبیس کے سینٹر فار میٹابولک اینڈ لیور ڈیزیزز کے پروفیسر رینڈل جے کافمین اور اس تحقیق کے سینئر اور متعلقہ مصنف نے کہا، “ہم جانتے تھے کہ پروینسولن کی غلط فولڈنگ کو روکنے کا نظام بائنڈنگ امیونوگلوبلین پروٹین نامی چیپیرون پروٹین اور متعدد کوکاپیرونز پر منحصر ہے۔”
