ایک نئی تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ ذیابیطس کا ایک عام علاج ٹائپ 2 ذیابیطس کے بڑھنے کو تیز کر سکتا ہے جس کی وجہ سے انسولین پیدا کرنے والے خلیات اپنی فعال شناخت کھو دیتے ہیں۔
سلفونی لوریاس کو 1950 کی دہائی کے اوائل سے ٹائپ 2 ذیابیطس کے علاج کے لیے استعمال کیا جاتا رہا ہے اور یہ بیماری کے لیے اکثر تجویز کردہ ادویات میں سے ایک ہے۔
عام مثالوں میں glimepiride (Amaryl)، glipizide (Glucotrol)، اور glyburide (Diabeta، Micronase) شامل ہیں۔
اس کے باوجود، شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ طویل مدتی استعمال کے ساتھ ان کی تاثیر میں کمی آ سکتی ہے اور وہ ذیابیطس کی نئی دوائیوں کے مقابلے زیادہ ضمنی اثرات پیدا کر سکتے ہیں۔
یونیورسٹی آف بارسلونا، بیل وِٹج بایومیڈیکل ریسرچ انسٹی ٹیوٹ (IDIBELL)، بیل وِٹج یونیورسٹی ہسپتال، اور CIBER ایریا برائے ذیابیطس اور اس سے وابستہ میٹابولک امراض (CIBERDEM) کی نئی تحقیق اس بات کی نشاندہی کرتی ہے کہ سلفونی لوریز انسولین پیدا کرنے والے خلیوں کے معمول کے کام میں مداخلت کر سکتے ہیں۔
تحقیق سے پتا چلا کہ یہ دوائیں لبلبے کے بیٹا خلیات میں سیلولر شناخت کو ختم کر سکتی ہیں، ان کی انسولین کے اخراج کی صلاحیت کو محدود کر سکتی ہیں اور ممکنہ طور پر ٹائپ 2 ذیابیطس کے بڑھنے کو تیز کر سکتی ہیں.
