کچھ اینٹی گلوٹامین علاج کیوں ناکام ہوتے ہیں؟ ایک نیا مطالعہ FBXW7 جین میں پائیروویٹ، بایوٹین اور تغیرات پر مشتمل ایک چھپے ہوئے میٹابولک کام کا پردہ فاش کرتا ہے۔
لوزان یونیورسٹی (Unil) کے سائنسدانوں نے ایک سیلولر میکانزم کا پردہ فاش کیا ہے جو ٹیومر کے خلیات میں پوشیدہ کمزوری کو ظاہر کرتا ہے جب وہ وٹامن B7 سے محروم ہوتے ہیں۔
تمام زندہ خلیات کو غذائیت کی فراہمی میں تبدیلیوں کے لیے مسلسل ایڈجسٹ کرنا چاہیے۔ یہ لچک بقا کے لیے ضروری ہے۔ تاہم، کچھ خلیات گلوٹامین پر مضبوط انحصار پیدا کرتے ہیں، ایک امینو ایسڈ جو میٹابولزم میں مرکزی کردار ادا کرتا ہے۔
گلوٹامین پروٹین اور ڈی این اے بنانے کے لیے ضروری اجزاء فراہم کرتا ہے۔ جب یہ دستیاب نہیں ہوتا ہے تو، خلیات تقسیم جاری رکھنے سے قاصر ہوتے ہیں۔ کینسر کے خلیات ایک اہم مثال ہیں۔
اس غذائیت پر ان کا انحصار، جسے اکثر “گلوٹامین کی لت” کے طور پر بیان کیا جاتا ہے، ایک معروف کمزوری سمجھا جاتا ہے۔ اس کے باوجود، بہت سے ٹیومر اس انحصار پر قابو پانے کے طریقے تلاش کرتے ہیں۔
جریدے مالیکیولر سیل میں شائع ہونے والی تحقیق میں، یونیل کی فیکلٹی آف بائیولوجی اینڈ میڈیسن (ایف بی ایم) کے شعبہ امیونو بایولوجی (ڈی آئی بی) کے اسسٹنٹ پروفیسر الیکسس جورڈین کی قیادت میں ایک ٹیم نے حیاتیاتی عمل کو واضح کیا ہے جو اب تک پوری طرح سے سمجھ نہیں آئے تھے۔
سیل کس طرح گلوٹامین انحصار کو نظرانداز کرتے ہیں۔ اس تحقیق کی سربراہی پروفیسر جورڈین کی لیب میں پوسٹ ڈاکٹریٹ محقق ڈاکٹر مریم لیسی نے کی۔ محققین نے کاربن سے بھرپور مالیکیولز پر توجہ مرکوز کی، خاص طور پر پائروویٹ، اور پتہ چلا کہ یہ مرکبات خلیوں کو تقسیم ہوتے رہنے دیتے ہیں یہاں تک کہ جب گلوٹامین کی سطح کم ہو۔
ان کے تجربات سے معلوم ہوا کہ یہ کام ایک مائٹوکونڈریل انزائم پر منحصر ہے جسے پائروویٹ کاربوکسیلیس کہا جاتا ہے۔ اس انزائم کے کام کرنے کے لیے، اسے وٹامن B7 (یا بایوٹین) کا پابند ہونا چاہیے۔
وٹامن B7 کے بغیر، انزائم غیر فعال رہتا ہے، اور سیل کی ترقی رک جاتی ہے. اس تناظر میں، بایوٹین ایک “میٹابولک لائسنس” کے طور پر کام کرتا ہے، جس سے پائروویٹ کے لیے سیل کے توانائی پیدا کرنے والے راستوں میں داخل ہونا اور گلوٹامین کی عدم موجودگی کی تلافی ممکن ہوتی ہے.
