بریک تھرو اسٹڈی سے پتہ چلتا ہے کہ کس طرح پروٹین کی خرابیاں الزائمر کا سبب بن سکتی ہیں۔
برسوں سے، سائنسدانوں نے الزائمر کی بیماری میں بنیادی مجرم کے طور پر امائلائڈ بیٹا کی تعمیر پر توجہ مرکوز کی ہے، لیکن ایک نئی تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ اصل مسئلہ دماغ میں پروٹین کاٹنے کے رکے ہوئے عمل میں مضمر ہے۔
محققین نے پایا کہ PSEN1 جین میں تغیرات اس بات میں خلل ڈالتے ہیں کہ کس طرح γ-secretase enzyme amyloid precursor protein (APP) کو تراشتا ہے، جس کے نتیجے میں نقصان دہ انٹرمیڈیٹس جمع ہوتے ہیں۔
یہ دریافت amyloid بیٹا سے APP پر مناسب طریقے سے کارروائی کرنے میں خامروں کی ناکامی کی طرف توجہ کا مرکز بناتی ہے، علاج کی حکمت عملیوں کے لیے نئے دروازے کھولتی ہے جو اس خلل شدہ عمل کو بحال کر سکتے ہیں۔
الزائمر کی ابتدا میں نئی بصیرتیں۔ ایک نئی تحقیق کے مطابق الزائمر کی بیماری دماغ میں پروٹین پروسیسنگ کے رک جانے کی وجہ سے ہوتی ہے۔
eLife میں ایک جائزہ شدہ پری پرنٹ کے طور پر شائع ہونے والی یہ تحقیق اس بات کی کھوج کرتی ہے کہ کس طرح presenilin-1 (PSEN1) جین میں تغیرات amyloid precursor protein (APP) کی پروسیسنگ میں مداخلت کرتے ہیں۔
عام طور پر، APP amyloid beta (Aβ) پروٹین میں ٹوٹ جاتا ہے، جو الزائمر کے شکار لوگوں کے دماغوں میں جمع ہو سکتا ہے۔
مطالعہ اس تعلق کی حمایت کرنے والے مضبوط ثبوت اور تفصیلی تجزیہ فراہم کرتا ہے، اور اس کے نتائج الزائمر کے نئے علاج کی ترقی میں مدد کر سکتے ہیں۔
Amyloid Cascade Hypothesis کی جانچ کرنا برسوں سے، سائنسدانوں نے امائلائیڈ جھرنوں کے مفروضے کا مطالعہ کیا ہے، جس سے پتہ چلتا ہے کہ Aβ پروٹینز کا ایک مجموعہ نقصان دہ واقعات کی ایک سیریز کو متحرک کرتا ہے جو نیوروڈیجنریشن اور ڈیمنشیا کا باعث بنتا ہے۔
تاہم، یہ نئی تحقیق خود پروٹین پروسیسنگ سسٹم میں موجود مسائل کی طرف توجہ مرکوز کرتی ہے، جو بیماری کی بنیادی وجوہات پر ایک تازہ نقطہ نظر پیش کرتی ہے۔